Senior levende kan omfatte DNA-test for fructoseintolerans

Senior levende kan omfatte DNA-test for fructoseintolerans


Nogle mennesker er så intolerante over for fruktose, at de kan opleve lavt blodsukker symptomer, når de spiser noget mad, der indeholder fruktose. Skulle ældre borgere har deres DNA testet for arvelige fructoseintolerans?

Arvelig fructoseintolerans (HFI) er en genetisk tilstand, hvor påvirkede individer er ikke i stand til at nedbryde fruktose. I en anden DNA-test, selskabet 23andMe også vil fortælle dig din type 2 diabetes risiko, hvis du tager den pågældende DNA-test. Virksomheden tester DNA for genetisk fructoseintolerans er 23 og mig.

Fruktose er en sukker findes i frugt, men det er også i mange af de sukkerarter, vi bruger til at forsøde vores fødevarer, såsom hvidt rørsukker og high-fructose corn syrup. HFI er forårsaget af mutationer i aldolase B (ALDOB) genet og er nedarvet i en autosomal recessiv måde, hvilket betyder, at en person skal arve en muteret kopi af genet fra hver forælder at udvikle sygdommen.

Ca. en i 20.000 individer af europæisk afstamning har HFI, og omkring 1% af mennesker med europæisk afstamning er bærer for den tilstand, i henhold til 23 og Me hjemmeside. Selvom HFI kan være dødelig, hvis ubehandlet, med tidlig opsporing og en fruktose-fri diæt personer med HFI kan leve et normalt og sundt liv. Lær mere om biologi er arvelig fructoseintolerans.

HFI er nedarvet i en recessiv måde, hvilket betyder, at kun et barn, der modtager to muterede kopier af ALDOB gen (en fra hver forælder) vil få sygdommen. Mere end 40 mutationer af ALDOB genet er blevet dokumenteret. Og 23andMe rapporterer data for de fire mest almindelige sygdomsfremkaldende mutationer i individer af europæisk afstamning.

Disse mutationer tilsammen udgør ca. 75% af HFI-forårsager mutationer i denne population. Du kan stadig have en ALDOB mutation eller blive påvirket af HFI selvom din data indikerer, at du er en ikke-bærer. Hvis du er bekymret for HFI, skal du kontakte en sundhedsperson, den 23 og Me hjemmeside antyder.

Mutationer i ALDOB genet gør aldoase B inaktiv og reducere kroppens evne til at bruge sukkermolekyler til energi, hvilket resulterer i hypoglykæmi (lavt blodsukker). Hypoglykæmi, hvis alvorlige og venstre ubehandlet kan føre til kramper, koma og død. Derudover, ophobning af delvis metaboliseres fructosemolekyler bliver toksisk for cellerne og forårsager lever- og nyreskader.

Hvad med D-vitamin og genetiske varianter?

En af de dispositioner, du måske teste dig selv for, før du tager forskellige doser af D-vitamintilskud, er, om du kan blive forkalkning blodårerne ved at tage visse doser af D-vitamin i stedet for at få din D-vitamin fra fødevarer og solskin. Nogle mennesker, der tager høje doser af D-vitamin kan ikke vide, om de har en genetisk variant, der muligvis giver dem en disposition til calcify deres aorta fra at tage for høje mængder af D-vitamintilskud. Du ønsker ikke at øge risikoen for kongestiv hjerteinsufficiens.

Tjek om du har den specifikke genetiske tilstand, hvilket undertiden sker sammen med visse typer højt blodtryk. Du kan tale med din læge og se, hvilket firma test dig for dette gen variant. Se artiklen, Tjek den artikel vil tage vitamin D3 calcify din aorta, hvis du har en vis genetisk variant?

Hvis du har et gen variation, gør D-vitamin forårsager forkalkning af din aorta? Se artiklen på CAT. Inst. site. En anden artikel i Journal of Vascular Research, Aorta Forkalkning Produceret af D3-vitamin plus Nikotin, bemærker, at "Forkalkning af de elastiske arterier i den unge rotte ved behandling med vitamin D og nikotin (VDN) er blevet foreslået som en dyremodel af arteriel forkalkning forbundet med alder og aldersrelateret vaskulær patologi i mennesket.

Calcium-bindende protein, S-100, som findes i humane aterosklerotiske læsioner var forbundet med mediale forkalkning af aorta i VDN rotter, især i tilfælde af svær forkalkning. "The abstract konklusion er, at" Sammenfattende mekanismerne og konsekvenser af aorta forkalkning i VDN viser flere ligheder med forkalkning forekommer i human athero- og åreforkalkning. "

Se afslutningen af ​​artiklen i MD Consult Eksempel, D-vitamin receptor genotype prædisponerer til udvikling af calcific aortaklappen stenose. - Ortlepp JR - Heart - 01-JUN-2001; 85 (6): 635-8 (MEDLINE er kilden til citatet og abstrakt i denne post), som bemærker, "Der er en signifikant sammenhæng af vitamin D receptor polymorfi med calcific aortaklappen stenose. B allel af vitamin D-receptoren er mere almindelig hos patienter med calcific aortaklappen stenose. Det skal nu vurderes, om andre gener, der styrer calciumhomeostase er involveret i patogenesen af ​​denne lidelse. "

Se artiklen på: Oxford Journals, Cardiovascular Research, titlen, uræmisk hyperparathyroidisme forårsager en reversibel inflammatorisk proces med aortaklappen forkalkning i rotter. Uræmisk hyperparathyroidisme forårsager en reversibel inflammatorisk proces med aortaklappen forkalkning hos rotter Nyresvigt er forbundet med aortaklappen forkalkning (AVC). Vores mål var at udvikle en dyremodel for at udforske patofysiologien og reversibilitet AVC, udnytte rotter med diæt-induceret nyresygdom.

Se publikationen, Heart, og uddannelse i hjerte, en peer review tidsskrift for sundhedspersonale på alle områder af kardiologi. Artiklen, Cardiovascular medicin, "The D-vitamin receptor genotype prædisponerer til udvikling af calcific aortaklappen stenose", JR Ortlepp, R Hoffmann, F Ohme, J Lauscher, F Bleckmann, P Hanrath, tester den hypotese, at D-vitamin receptor polymorfi er forbundet med calcific aortaklappen stenose.

Konklusionen bemærkede, "Der er en signifikant sammenhæng af vitamin D receptor polymorfi med calcific aortaklappen stenose. B allel af vitamin D-receptoren er mere almindelig hos patienter med calcific aortaklappen stenose. Det skal nu vurderes, om andre gener, der styrer calciumhomeostase er involveret i patogenesen af ​​denne lidelse. "

Forfædres kost og DNA?

Nogle af os DNA-drevet slægtsforskning og ernæring entusiaster søger at vælge vores 'forfædres' kost. Så vi havde vores DNA testet og køre gennem forskellige software for at se, hvor mange forskellige etniske grupper er i vores forfædres DNA. Har du hørt om den Dodecad Stamtræ Project? Du kan gå til dette websted for at lære om, hvordan du finder ud af næsten alle de forskellige nationaliteter, etniske grupper eller klassifikationer i dit DNA, hvis du er interesseret i DNA-drevet slægtsforskning og har testet din DNA med virksomheder som Family Tree DNA s FamilyFinder test eller lignende DNA-drevet slægtsforskning test virksomheder.

Autosomal DNA kommer fra begge forældre og videre til deres afkom

Hvad du skal gøre er at sende i dit autosomale DNA resultater fra Family Finder test eller lignende tests. Tjek hjemmesiden om de forskellige etniske grupper rapporterer de procentdele af DNA (autosomal) for de forskellige grupper fra deltagerne. Ingen navne bruges, kun tal for at holde fred. Du får et nummer, som du ser op på hjemmesiden for at finde dine resultater. Tjek den Dodecad DNA procenter hjemmeside for at få en idé om, hvor mange etniske grupper kan være i din autosomal DNA.

Hvad du vil se på hjemmesiden er tallene til at holde folk anonyme, og hvor meget autosomal DNA i procenter hver deltager har i kategorierne øst-europæiske, West-Europæisk, Fra Middelhavsområdet, Neo-Afrika, West-asiatisk, Syd- asiat, Nordøst-asiatisk, Sydøst-Asien, Øst-Afrika, Southwest-asiatisk, Northwest-Afrika, og Paleo-afrikanske.

Først tog jeg Family Finder Test på FamilyTreeDNA. Så emailet jeg autosomal DNA (for herkomst kun) resultaterne til Dodecad Stamtræ Project. Et par dage senere blev jeg sendt et id-nummer, og inden for to dage mere min DNA resultater dukkede op. Du kan teste DNA for enten sundhed eller herkomst, alt efter hvilken type DNA-test virksomhed, du vælger, og hvad hver enkelt virksomhed tilbyder. Nogle virksomheder tilbyder kun herkomst test og andre test for sundhedsrisiko og / eller herkomst.

Ressourcer på fructoseintolerans forskning

Bouteldja N et al. (2010). "Den biokemiske grundlag af arvelig fructoseintolerans." J. Arve. Metab. Dis 33 (2):. 105-12.

Santer R et al. (2005). "Spektret af aldolase B (ALDOB) mutationer og forekomsten af arvelig fructoseintolerans i Centraleuropa." Hum. Mutat 25 (6):. 594.

Kaffe EM et al. (2010). "Øget forekomst af mutant null alleler, der forårsager arvelig fructoseintolerans i den amerikanske befolkning." J. Arve. Metab. Dis 33 (1):. 33-42.

Esposito G et al. (2002). "Strukturel og funktionel analyse af aldolase B mutanter relateret til arvelig fructoseintolerans." FEBS Lett 531 (2):. 152-6.

Ali M et al. (1998). "Arvelig fructoseintolerans." J. Med. Genet 35 (5):. 353-65.


relaterede artikler